Traitement

Le traitement de l’hépatite C a connu une évolution exceptionnelle. Il est désormais de courte durée, guérit plus de 95 % des patients et n’engendre pratiquement aucun effet secondaire. Une réponse virologique soutenue (RVS), c’est-à-dire un résultat indétectable au test de l’ARN du VHC obtenu 12 semaines après la fin du traitement, signifie l’éradication du virus et, par conséquent, la guérison.

L’élimination du VHC est rendue possible grâce aux nouveaux médicaments antiviraux à action directe (AAD). Toutefois, la lutte n’est pas gagnée d’avance puisque l’accès au dépistage et au traitement reste insuffisant. Au Canada, 44 % des personnes atteintes de l’hépatite C ne sont pas diagnostiquées et ne peuvent donc pas être traitées.

Tous les patients devraient être considérés pour le traitement de l’hépatite C, car il n’y a pas de contre-indication absolue aux régimes thérapeutiques sans interféron. Toutefois, il est conseillé à la femme enceinte et à l’enfant d’attendre respectivement la fin de sa grossesse et l’âge adulte avant de débuter un traitement.

La combinaison thérapeutique standard était anciennement composée de l’interféron pégylé et de la ribavirine et leur action visait à stimuler la réponse immunitaire. Son taux de guérison était inférieur à 80 %. L’arrivée de nouvelles molécules a considérablement amélioré l’efficacité thérapeutique et réduit les effets indésirables du traitement contre l’hépatite C de telle sorte qu’il est désormais conseillé d’abandonner l’utilisation de l’interféron. Les nouveaux médicaments antiviraux à action directe (AAD) agissent, comme le nom l’indique, directement sur les structures moléculaires du virus.

Ainsi, les régimes d’AAD entièrement oraux et bien tolérés peuvent pratiquement traiter tous les cas d’hépatite C, à tous les stades de la maladie, pour tous les génotypes et même chez les patients co-infectés ou expérimentés, c’est-à-dire ayant déjà essayé un traitement sans réussir à éliminer le virus. En effet, plus de 95 % des patients traités guérissent. De surcroît, la durée du traitement a diminué, passant de 24 à 48 semaines à généralement 12 semaines et jusqu’à aussi peu que 8 semaines dans certains cas. Toutefois, la présence d’une cirrhose compensée liée au génotype 3 ou décompensée peut nécessiter l’utilisation de la ribavirine et un temps de traitement plus long, atteignant jusqu’à 24 semaines; il en est de même pour les patients expérimentés.

Précisons qu’auparavant le taux de guérison dépendait davantage du type de traitement et de la souche du virus (son génotype et ses sous-types). En 2017, quelques traitements pangénotypiques ont fait leur entrée sur le marché canadien et sont destinés à tous les patients, notamment ceux ayant fait des échecs à des traitements antérieurs de sorte que le sous-type viral n’influence plus autant le choix des schémas thérapeutiques, leur durée et leur efficacité. Cependant, des médicaments acceptés par Santé Canada sont toujours spécifiques à certains génotypes, et c’est pourquoi le test de génotypage du VHC est encore effectué et qu’il n’est pas possible de préconiser un schéma thérapeutique unique. Il ne serait néanmoins pas surprenant que ce test ne soit plus indiqué dans quelques années.

L’objectif du traitement est l’éradication du virus menant à la guérison définie en termes de réponse virologique soutenue (RVS), c’est-à-dire lorsque le test de recherche de l’ARN du VHC est indétectable 12 semaines après la fin du traitement (auparavant, avec l’utilisation de l’interféron, la RVS était confirmée après 24 semaines). Outre renverser la progression de la fibrose hépatique parfois même de la cirrhose, la guérison améliore la qualité de vie et réduit la mortalité en limitant les complications, notamment le risque de cancer du foie et le recours à la transplantation hépatique.

Le traitement constitue également une stratégie de prévention puisqu’il permet d’éviter la propagation de l’infection. Conséquemment, grâce aux médicaments AAD, il est désormais possible d’éradiquer l’hépatite C en réduisant graduellement le nombre de personnes infectées. À ce titre, la Stratégie mondiale sur l’hépatite virale aspire à l’éliminer d’ici 2030, par exemple en traitant 80 % des personnes vivant avec le VHC. Le Canada a appuyé la résolution de l’OMS, mais n’a pas encore dévoilé une stratégie nationale pour soutenir et coordonner tous les acteurs impliqués dans la prévention et la prise en charge du VHC. Du coup, l’accès au traitement reste restreint et inéquitable selon les régions et l’état de santé du patient.

Les nouveaux médicaments contre l’hépatite C deviennent disponibles suite à l’approbation de Santé Canada après avoir démontré leur efficacité et leur innocuité. D’abord très coûteux et offerts aux patients avec une fibrose avancée, leur accès a nettement été amélioré grâce à la préqualification par l’OMS du générique sofosbuvir ainsi qu’à la chute drastique du prix cautionnée par l’Alliance pancanadienne pharmaceutique. Le Canada devrait tout de même se doter d’une stratégie nationale pour l’élimination de l’hépatite C afin de réduire les inégalités en matière d’accès au traitement sur son territoire.

Au Québec, les coûts sont généralement couverts par un régime d’assurance-médicaments privé ou public. Cependant, étant des médicaments d’exception, le remboursement des AAD par le régime public est soumis à l’approbation préalable du Régime de l’assurance maladie du Québec via un formulaire de demande à remplir avant d’entreprendre un traitement. Depuis le 1er mars 2018, les critères d’accessibilité ont été élargis à tous les patients, sans exception. Ainsi, les Québécois atteints de l’hépatite C ayant une fibrose de stade F0 ou F1 et ne présentant aucun symptôme n’auront plus à attendre que leur maladie progresse avant de débuter un traitement susceptible de les guérir.

Par ailleurs, tous les médicaments contre l’hépatite C sont couverts pour les membres inscrits des Premières Nations et les Inuits reconnus. Toutefois, la demande de remboursement doit être transmise aux Services de santé non assurés (SSNA).

Malgré les avancées, l’accès réel au traitement reste insuffisant puisqu’il repose en partie sur le dépistage des cas d’hépatite C et en raison de la persistance d’obstacles structurels notamment dans les populations à risque d’infection.

D’une part, au Canada, 44 % des personnes atteintes de l’hépatite C ignorent leur situation. Bien qu’il n’y ait pas de données récentes disponibles concernant le nombre de patients canadiens traités, il est estimé que seul un faible pourcentage a eu accès au traitement. En guise de comparaison, à travers le monde, seulement 20 % des personnes vivant avec le VHC savent qu’elles sont infectées et, parmi elles, 7,4 % ont reçu un traitement en 2015, soit 1,5 % (1,1 million) sur les 71 millions de personnes porteuses de l’hépatite C chronique.

D’autre part, seuls le Québec, l’Ontario et la Colombie-Britannique ont revu leurs critères d’accès aux médicaments. De plus, le système de soins est peu adapté à la réalité des populations autochtones, immigrantes ou UDII, particulièrement affectées par l’hépatite C, de sorte qu’elles sont plus difficiles à rejoindre. En ce sens, il est important de favoriser des programmes de soins à bas seuil d’accès pour répondre aux besoins de ces populations dans leur milieu. Consultez la section « Approche adaptée » pour en savoir davantage à ce sujet. Enfin, l’expertise en matière d’hépatite C est surtout regroupée dans les grands centres urbains. Il en découle un nombre insuffisant de prescripteurs formés et un accès restreint à certaines technologies, comme le FibroScan, et à certains spécialistes pouvant traiter une cirrhose décompensée, par exemple.

Le Guide québécois sur la prise en charge et le traitement de l’hépatite C stipule que « tous les patients porteurs d’une hépatite C chronique désireux de suivre un traitement et ne présentant pas de contre-indication au traitement par AAD doivent être considérés comme des candidats potentiels à une thérapie antivirale » et précise que « ultimement, toutes les personnes infectées par le VHC devraient être traitées ». En cas de diagnostic d’hépatite C aiguë, il n’y a pas d’indication formelle, mais il est conseillé d’attendre six mois avant de traiter afin d’évaluer s’il pourrait y avoir clairance spontanée (environ 20 % des cas).

Auparavant, le remboursement du traitement contre l’hépatite C était conditionné par une validation thérapeutique plus restreinte. L’accès était limité aux patients qui présentaient un stade de fibrose avancé (F3 et F4), le prix du traitement s’élevant alors à plus de 55 000 $. Puis, en mars 2017, grâce à une diminution notable de ce prix, les critères d’accessibilité incluaient également les patients avec une fibrose hépatique de stade F0 et F1 ayant au moins un facteur de mauvais pronostic :

  • une co-infection par le VIH et/ou le VHB;
  • une transplantation d’organe (pré ou post-greffe);
  • des manifestations extra-hépatiques graves (vascularite cryoglobulinémique, porphyrie cutanée tardive, glomérulonéphrite…);
  • une maladie rénale chronique de stade 3, 4 ou 5 selon la classification du National Kidney Foundation Kidney Disease outcomes Quality Initiative (K/DOQI);
  • une autre maladie du foie avec une preuve de stéatose hépatique;
  • un usage de médicaments antidiabétiques;
  • une femme en âge de procréer qui planifie une grossesse dans la prochaine année.

Depuis le 1er mars 2018, le plan québécois d’accès au traitement est élargi à tous les patients, sans exception. Cette décision est appuyée par les preuves cliniques et les instances expertes du domaine de l’hépatologie et des maladies infectieuses qui recommandaient un traitement sans égard au stade de fibrose vu l’efficacité et l’innocuité des médicaments AAD, le risque de l’hépatite C d’affecter plusieurs organes ainsi que l’importance de réduire la transmission et les coûts sur le système de santé dus aux complications hépatiques. Il demeure néanmoins essentiel de prioriser, sans limiter, l’accès au traitement afin de minimiser la mortalité et la morbidité ainsi que de maximiser le bénéfice préventif. Les lignes directrices émises par l’OMS, rejoignant les facteurs de mauvais pronostic mentionnés ci-dessus et les recommandations du Guide québécois sur la prise en charge et le traitement de l’hépatite C, définissent les priorités suivantes :

    • Risque accru de décès :
      • fibrose et cirrhose avancées;
      • suivi de transplantation d’organe (pré ou post-greffe).
    • Risque d’accélération de la fibrose :
      • co-infection par le VIH et/ou le VHB;
      • consommation d’alcool élevée;
      • syndrome métabolique.
    • Manifestations extra-hépatiques et preuves de lésions organiques terminales :
      • fatigue débilitante;
      • vasculite et troubles lympho-prolifératifs.
    • Morbidité psychosociale importante, due à la stigmatisation, à la discrimination ou à la crainte d’une transmission à d’autres personnes.
    • Réduction maximale de l’incidence chez les personnes susceptibles de transmettre le virus :
      • les UDII;
      • les HARSAH;
      • les détenus;
      • les hémodialysés;
      • les travailleurs du sexe;
      • les professionnels de la santé;
      • les femmes en âge de procréer et désirant être enceintes.

Enfin, le score de fibrose et la présence de complications hépatiques ou autres déterminent également l’accès prioritaire à la transplantation hépatique et le type de surveillance de l’état de santé du patient.

Selon le Guide québécois sur la prise en charge et le traitement de l’hépatite C, « tout patient dont l’infection par le VHC n’est pas traitée, quel que soit le motif de l’absence de traitement, doit bénéficier d’une surveillance à long terme afin de limiter les cofacteurs qui favorisent la progression de la fibrose hépatique [par exemple, l’alcool et le surpoids], de dépister l’évolution de son infection vers une cirrhose [tous les deux ou trois ans, selon les signes d’appels cliniques ou biologiques, ou annuellement, si cofacteurs de progression] et de réévaluer [annuellement] la possibilité de lui prescrire un traitement par AAD […] ».

En cas de cirrhose décompensée, d’insuffisance rénale de stade 4 ou 5, d’hépatite C récidivante après une greffe du foie, d’échec antérieur à un régime d’AAD, de co-infection avec le VIH ou le VHB ou d’immunosuppression, le Guide recommande d’orienter les patients vers un centre spécialisé où ils seront suivis en conséquence, même après un traitement notamment pour surveiller aux six mois l’apparition de complications (encéphalopathie hépatique, ascite, cancer du foie).

Contre-indications au traitement

Tous les patients devraient être considérés pour le traitement de l’hépatite C, car il n’y a pas de contre-indication absolue aux régimes thérapeutiques sans interféron. Cependant, certaines combinaisons d’AAD, soit celles comportant des inhibiteurs de protéase, sont contre-indiquées chez les patients qui ont une cirrhose décompensée (score Child-Pugh-Turcotte B ou C) ou qui ont des antécédents de décompensation. Concernant les patients ayant une courte espérance de vie liée à une comorbidité sévère, il s’agit simplement de faire preuve de discernement, mais aucune précision supplémentaire n’est donnée à ce sujet par le Guide québécois sur la prise en charge et le traitement de l’hépatite C.

La ribavirine, prescrite dans certains régimes, ne doit pas être prise par la femme enceinte ou désirant l’être ni même par son partenaire de sexe masculin puisqu’elle peut causer des malformations sur le fœtus. Le couple devrait éviter de concevoir pour 6 mois après la fin du traitement. De toute manière, par mesure préventive et faute de données suffisantes, il est conseillé pour l’instant de ne pas traiter l’hépatite C lors d’une grossesse. De plus, la ribavirine est contre-indiquée en cas d’anémie constitutionnelle ou acquise non traitée ou d’une maladie coronarienne non contrôlée.

L’interféron pégylé n’est plus du tout recommandé, car il a été remplacé par les nouveaux AAD qui sont beaucoup plus efficaces et tolérables.

Finalement, précisons que l’usage d’alcool ou de drogues ne constitue pas une contre-indication au traitement de l’hépatite C, ni même les problèmes de santé mentale, surtout avec l’arrivée des AAD dont les effets psychiatriques indésirables sont, à toute fin pratique, disparus.

Traitement chez les enfants

À l’échelle mondiale, on estime à 11 millions le nombre de jeunes de moins de 15 ans infectés par le VHC. Le pourcentage d’infection chez les enfants et les adolescents varie de 0,05 à 0,36 % aux États-Unis et en Europe comparativement de 1,8 à 5,8 % dans certains pays en développement.

De nos jours, au Canada, les enfants vivant avec l’hépatite C sont essentiellement contaminés au moment de leur naissance par des mères elles-mêmes porteuses du virus, et plus particulièrement si elles sont co-infectées par le VIH. Aux États-Unis, ce mode d’acquisition de l’infection représente 60 % des cas pédiatriques. Il est généralement conseillé d’attendre l’âge de 12 à 18 mois avant d’effectuer un test de dépistage à la recherche des anti-VHC afin qu’il ne soit pas biaisé par les anticorps maternels.

« Environ 20 à 30 % des enfants ayant le VHC se débarrassent spontanément du virus avant l’âge de 3 ans. » (AFEF, 2016) Il n’est pas urgent d’entreprendre le traitement d’une hépatite C durant l’enfance puisque l’évolution est bénigne en l’absence de comorbidités et le risque de transmission plutôt faible. Il est donc recommandé d’attendre l’adolescence ou l’âge adulte ou bien de débuter un traitement seulement s’il y a présence d’une fibrose hépatique modérée. Un suivi aux six à douze mois pour vérifier la santé du foie et des mesures de prévention sont toutefois de mise, comme la vaccination contre les hépatites A et B et l’éducation sur les comportements sécuritaires.

Les trois principales classes thérapeutiques des AAD sont les inhibiteurs de protéase NS3/4A (Siméprévir, Asunaprévir et Grazoprévir, voxilaprevir, paritaprevir, glecaprevir), les inhibiteurs du complexe NS5A (Lédipasvir, Daclatasvir, Elbasvir et Velpatasvir, ombitasvir, pibremtasvir) et les inhibiteurs de la polymérase NS5B (Sofosbuvir, dasabuvir), parfois utilisés en combinaison. Les nouveaux régimes d’AAD pangénotypiques sont l’Epclusa™ (sofosbuvir, velpatasvir) le Maviret™ (glecaprevir, pibrentasvir) et le Vosevi™ (sofosbuvir, velpatasvir, voxilaprevir). Si vous souhaitez en savoir davantage sur les médicaments prescrits et les schémas thérapeutiques, veuillez vous référez au Guide québécois sur la prise en charge et le traitement de l’hépatite C qui reprend les premiers choix de traitement de l’American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD), les indications reconnues au Canada pour l’usage des AAD et les recommandations de l’INESSS relatives à l’accès à ces médicaments. Vous pouvez également consulter directement les lignes directrices émises par l’une de ces trois instances :

Précisons qu’aucune thérapie alternative incluant les herbes médicinales, l’homéopathie et les minéraux ne s’est avérée sûre et efficace pour le traitement de l’hépatite C. L’utilisation de produits naturels peut nuire à l’efficacité du traitement, au même titre que divers médicaments prescrits ou en vente libre d’où l’importance d’en fournir une liste exhaustive au médecin traitant et au pharmacien. De plus, il est important de comprendre que chaque patient est unique et nécessite des soins adaptés à son état de santé. Ainsi, le traitement peut être différent de l’un à l’autre.

Une interaction médicamenteuse se manifeste lorsqu’un médicament modifie l’effet pharmacologique d’un autre médicament, c’est-à-dire qu’il altère son action ou cause l’apparition de toxicité en transformant l’absorption, la distribution, le métabolisme ou l’élimination dudit médicament. Il en résulte une augmentation ou une diminution de sa concentration dans le sang et, conséquemment, un accroissement du risque d’effets indésirables ou une baisse de son efficacité.

Plusieurs interactions médicamenteuses ont été identifiées avec les AAD pour le traitement de l’hépatite C, plus particulièrement avec les thérapies antivirales comportant la classe des inhibiteurs de protéase NS3/4A. Les nouvelles combinaisons avec inhibiteurs du complexe NS5A et de la polymérase NS5B présentent un risque moindre d’interactions médicamenteuses, bien que le risque soit toujours présent.

Les lignes directrices recommandent une évaluation des interactions médicamenteuses avant d’initier un traitement et, également, à l’ajout de toute médication lorsqu’un traitement antiviral est en cours. Voici ce qu’il faut savoir :

  • Effets des inducteurs sur l’ensemble des antiviraux (Harvoni™, Epclusa™ Zepatier™, Maviret™, Vosevi™) pour le traitement de l’hépatite C.

Les antiviraux pour le traitement de l’hépatite C sont métabolisés au niveau hépatique par des cytochromes (ex. : CYP3A4) et/ou déplacés vers l’intérieur ou l’extérieur des cellules (intestinales ou hépatiques) par des transporteurs (ex.: OATP1B1/3, P-gp, BRCP). Les puissants inducteurs des cytochromes et des transporteurs peuvent induire les antiviraux, diminuer leur concentration sérique et ainsi compromettre leur efficacité. L’éfavirenz, la névirapine, l’étravirine, de même que le millepertuis, la carbamazepine, le phenobarbital, la phenytoïne, la rifampicine, pour ne nommer que les principaux médicaments susceptibles à cette interaction, doivent être évités. Il est donc important de les identifier et de choisir une solution de rechange avant de débuter le traitement.

  • Effets des inhibiteurs sur les antiviraux grazoprevir/elbasvir (Zepatier™) glecaprevir/pibrentasvir (Maviret™) et, dans certaines situations, pour le voxilaprevir (Vosevi™).

Certains antiviraux sont métabolisés par le CYP3A4 et/ou les transporteurs OATP1B1 ou OATP. L’inhibition de ce CYP et/ou de ces transporteurs peut entraîner une augmentation de leur concentration plasmatique et ainsi augmenter le risque de toxicité. C’est pour cette raison que les puissants inhibiteurs du CYP3A4 ou de l’OATP1B1 ne sont pas recommandés avec l’association grazoprevir/elbasvir. On observe également une augmentation du voxilaprevir qui, dans certaines situations, est cliniquement significative. Il est donc important de les identifier avant de débuter le traitement.

  • Effets des antiviraux (Zepatier™, Harvoni™, Epclusa™, Maviret™, Vosevi™) sur les médicaments substrats des transporteurs OATP1B1/3, BCRP et P-gp.

En plus d’être des substrats OATP1B1/3, BCRP et P-gp, les antiviraux contre l’hépatite C ont le potentiel de les inhiber. Ils pourraient, par conséquent, augmenter la concentration plasmatique et la toxicité des médicaments substrats de ces transporteurs. Il est donc important de les identifier au début du traitement et de prendre les mesures nécessaires qui seront soit de les cesser, de diminuer leur dose ou encore de choisir une solution de rechange et/ou d’exercer un suivi étroit. Les principaux médicaments impliqués sont, entre autres, les statines, la digoxine, le ténofovir DF, le méthotrexate et le dabigatran.

  • Effets des antiacides sur l’absorption de ledipasvir ou velpatasvir.

L’absorption de ledipasvir (Harvoni™) et velpatasvir (Epclusa™, Vosevi™) est influencée par le pH gastrique. Les médicaments modifiant le pH gastrique, comme les antiacides de type aluminium/aluminium, les inhibiteurs de la pompe à protons (omeprazole, oesoméprazole, pantoprazole…) et les anti-H2 (ranitidine, famotidine…), peuvent interagir avec ces derniers et compromettre l’efficacité clinique. Des mesures dans la dose et l’heure de la prise de ces antiacides doivent être prises afin de contrecarrer l’interaction.

Voici la marche à suivre proposée pour l’analyse des interactions médicamenteuses avant d’initier une thérapie pour le traitement de l’hépatite C :

  1. Faire l’histoire de la médication. Répertorier la liste des médicaments avec ou sans ordonnance, les produits naturels et les drogues à usage récréatif.
  2. Consulter au moins deux références pour identifier les interactions médicamenteuses :

    L’absence d’une interaction médicamenteuse sur Internet ne garantit pas son inexistence. En cas d’incertitude, se référer aux conseils d’un pharmacien.

  3. Demander l’aide d’un pharmacien pour identifier et comprendre les interactions médicamenteuses et trouver des solutions pour les gérer.Il est possible qu’il n’existe tout simplement aucune donnée pour l’association de deux médicaments. Avec ses connaissances sur la pharmacocinétique des médicaments, le pharmacien peut analyser les interactions potentielles, discuter avec le médecin traitant et prendre la décision la plus sécuritaire pour le patient.
  4. Faire preuve d’une grande prudence dans l’analyse des interactions lorsque le patient prend plusieurs médicaments qui peuvent interagir ensemble et présente plusieurs comorbidités, et plus particulièrement en présence d’une altération de la fonction hépatique.

Un suivi est suggéré, entre autres et à la discrétion de l’équipe médicale, pour faire un bilan biologique et vérifier l’adhésion au régime d’AAD par l’évaluation de la charge virale, souvent indétectable à la semaine 4, mais non prédictive d’un échec thérapeutique si l’ARN du VHC est détecté. En cas de cirrhose ou d’utilisation de la ribavirine, il est recommandé d’assurer un suivi à la semaine 2 et à chaque mois jusqu’à la fin du traitement, au besoin, pour surveiller une augmentation anormale des transaminases, une détérioration de la fonction hépatique, une décompensation clinique ou encore une anémie.

La guérison virologique est confirmée 12 semaines après la fin de la prise des médicaments si l’ARN du VHC est négatif ou indétectable. Au besoin, un suivi plus rapproché quatre semaines après le traitement est suggéré pour s’assurer de l’état de santé du patient. Un contrôle effectué à 48 semaines permet de confirmer la RVS et doit être maintenue régulièrement pour les personnes ayant des facteurs de risque de réinfection. Une réussite thérapeutique ne signifie pas nécessairement l’arrêt de la prise en charge du patient au regard de l’hépatite C qui doit se poursuivre en présence d’autres facteurs de fibrose hépatique ou d’un diagnostic de cirrhose.

Observance et résistances

Avant d’entreprendre un traitement, il est essentiel de s’assurer de la motivation du patient à le suivre tel qu’indiqué par le médecin traitant, de le préparer à la thérapie antivirale, notamment en stabilisant sa situation socioéconomique, et de lui offrir un cadre de soins multidisciplinaire et adapté à ses besoins pour faciliter l’observance et la réussite thérapeutique. Puisqu’ils sont bien tolérés, les nouveaux AAD permettent une meilleure gestion des effets indésirables, ces derniers n’impliquant pas d’adaptation de posologie ni de règle d’arrêt du traitement. Les plus fréquemment décrits dans les essais cliniques sont la fatigue, les céphalées, l’insomnie, les nausées et la diarrhée, souvent de grade 1 ou 2.

Advenant un échec au traitement, il est important d’évaluer les causes potentielles : la mauvaise observance, l’interaction médicamenteuse, l’arrêt prématuré (inattendu avec les AAD) ou bien encore la réinfection. Cependant, les échecs restent souvent liés à l’émergence de résistances. Il faut tout de même admettre que les échecs thérapeutiques et les résistances sont assez rares avec les AAD, surtout chez les patients naïfs.

Surveillance post-traitement des complications

Chez les patients sans cirrhose ni autres maladies hépatiques concomitantes, une lente régression des lésions hépatiques est observée et un suivi particulier n’est plus nécessaire. Toutefois, pour ceux ayant eu un diagnostic de cirrhose avant le traitement, le risque d’un carcinome hépatocellulaire et de complications potentiellement mortelles de la cirrhose, comme une encéphalopathie ou un saignement de varices oesophagiennes, ne s’estompe pas complètement. La cirrhose nécessite un dépistage échographique bi-annuel. En outre, il est essentiel de poursuivre la surveillance en ce qui concerne les comorbidités hépatiques, la consommation d’alcool, le diabète le syndrome métabolique et la stéatose hépatique non alcoolique (NASH). Cette dernière, surnommée la maladie du foie gras humain, affecte particulièrement les personnes en surpoids et favorise l’apparition d’une cirrhose et d’un carcinome hépatocellulaire.

Réinfection

La réinfection est décrite comme étant la réapparition de la charge virale du VHC après au moins un résultat négatif à l’ARN et suivant un comportement à risque. Il est parfois difficile de la distinguer d’une rechute virale, qui est un échec thérapeutique. Bien que le système immunitaire fabrique des anticorps au VHC, ces derniers ne procurent pas une immunité contre une réinfection. En effet, le virus évolue tellement rapidement qu’il échappe aux défenses du corps. De surcroît, étant donné qu’il n’existe pas encore de vaccin contre l’hépatite C, il est impossible d’avoir une protection à vie contre cette infection. Conséquemment, la persistance de comportements à risque chez les patients, notamment chez les UDII ou les HARSAH, les expose à une réinfection avec une incidence estimée entre 1 % et 5 % par an. Certaines études ont rapporté des pourcentages plus élevés.

Il est recommandé de poursuivre l’éducation thérapeutique pour prévenir une réinfection et d’effectuer, au moins annuellement, un test à la recherche de l’ARN viral. L’arrêt de l’usage de drogues, l’accès à un programme de traitement de dépendance aux opioïdes, le traitement des partenaires d’injection ou d’inhalation et l’approche de réduction des méfaits sont des stratégies de prévention de la réinfection. Toutefois, il est à noter que ces stratégies doivent s’inscrire dans une perspective globale, qui inclut la participation des pairs-aidants, puisqu’une intervention isolée aura peu d’impact sur les comportements à risque. Finalement, en cas de réinfection, toute personne devrait avoir de nouveau accès à un traitement, sans stigmatisation ni discrimination.